Процес старења на ћелијском нивоу не може се само зауставити већ и преокренути. Научници у САД успели су да доведу мишиће 6-годишњег миша у стање мишића 60-месечног миша, што је еквивалентно 40 година подмлађивања органа КСНУМКС-годишњака. Заузврат, научници из Немачке су подмладили мозак блокирањем само једног сигналног молекула.
Тим научника са Харвардске медицинске школе предвођен проф. генетике Дејвида Синклера, до овог открића је дошао, такорећи, поводом истраживања интрацелуларне сигнализације. Настаје кроз интеракцију сигналних молекула. Обично су то протеини који уз помоћ хемијских једињења у својој структури преносе податке из једног дела ћелије у други.
Како се показало током истраживања, поремећај комуникације између ћелијског језгра и митохондрија резултира убрзаним старењем ћелија. Међутим, овај процес се може обрнути – у студијама на моделу миша, откривено је да обнављање унутарћелијске комуникације подмлађује ткиво и чини га да изгледа и функционише на исти начин као код младих мишева.
Процес старења у ћелији, који је открио наш тим, помало подсећа на брак – када је млад, комуницира без проблема, али временом, када живи у непосредној близини дуги низ година, комуникација постепено престаје. Обнављање комуникације, с друге стране, решава све проблеме – рекао је проф. Синцлаир.
Митохондрије су међу најважнијим ћелијским органелама, величине од 2 до 8 микрона. Они су место где се, као резултат процеса ћелијског дисања, у ћелији производи највећи део аденозин трифосфата (АТП), који је њен извор енергије. Митохондрије су такође укључене у ћелијску сигнализацију, раст и апоптозу и контролу читавог животног циклуса ћелије.
Истраживање тима проф. Синклеров фокус је био на групи гена званих сиртуини. Ово су гени који кодирају Сир2 протеине. Они учествују у многим континуираним процесима у ћелијама, као што су посттранслациона модификација протеина, утишавање транскрипције гена, активација механизама поправке ДНК и регулација метаболичких процеса. Један од основних кодирајућих гена, СИРТ1, може бити, према претходним студијама, активиран ресвератолом – хемијским једињењем које се, између осталог, налази у грожђу, црвеном вину и неким врстама орашастих плодова.
Геному се може помоћи
Научници су пронашли хемикалију коју ћелија може да претвори у НАД + која обнавља комуникацију између језгра и митохондрија кроз правилно деловање СИРТ1. Брза администрација овог једињења вам омогућава да потпуно преокренете процес старења; споро, односно после дужег времена значајно успорити и смањити његове ефекте.
У току експеримента, научници су користили мишићно ткиво двогодишњег миша. Њене ћелије су снабдевене хемијским једињењем које је трансформисано у НАД+, а проверени су индикатори инсулинске резистенције, релаксације мишића и упале. Они указују на старост мишићног ткива. Како се испоставило, након генерисања додатног НАД +, мишићно ткиво двогодишњег миша се ни на који начин није разликовало од оног код 2-месечног миша. То би било као подмлађивање мишића 6-годишњака до стања двадесетогодишњака.
Иначе, важна улога коју игра ХИФ-1 је изашла на видело. Овај фактор се брзо разлаже у условима нормалне концентрације кисеоника. Када га има мање, акумулира се у ткивима. То се дешава како ћелије старе, али и код неких облика рака. Ово би објаснило зашто се ризик од рака повећава са годинама и у исто време показује да је физиологија настанка рака слична оној у старењу. Захваљујући даљим истраживањима, њен ризик би требало да се смањи, каже др Ана Гомес из тима проф. Синклера.
Тренутно се истраживања више не баве ткивима, већ живим мишевима. Научници са Харвардске медицинске школе желе да виде колико дуго могу бити њихови животи након употребе новог начина обнављања унутарћелијске комуникације.
Да ли желите да одложите процесе старења коже? Пробајте суплемент са коензимом К10, крем-гел за прве знаке старења или посегните за лаганом кремом од морске кркавине Силвецо за прве знаке старења из понуде Медонет Маркета.
Један молекул блокира неуроне
Заузврат, тим научника из немачког центра за истраживање рака – Деутсцхес Кребсфорсцхунгсзентрум (ДКФЗ) на челу са др. Ани Мартин-Виллалба, истражио је још један важан аспект процеса старења – пад концентрације, логичког размишљања и памћења. Ови ефекти су узроковани опадањем броја неурона у мозгу са годинама.
Тим је идентификовао сигнални молекул у мозгу старог миша по имену Дицккопф-1 или Дкк-1. Блокирање његове производње утишавањем гена који је био одговоран за његово стварање резултирало је повећањем броја неурона. Блокирањем Дкк-1, ослободили смо неуронску кочницу, ресетујући перформансе у просторној меморији на ниво примећен код младих животиња, рекао је др Мартин-Виллалба.
Неуралне матичне ћелије се налазе у хипокампусу и одговорне су за формирање нових неурона. Специфични молекули у непосредној близини ових ћелија одређују њихову намену: могу да остану неактивни, да се обнављају или да се диференцирају у две врсте специјализованих можданих ћелија: астроците или неуроне. Сигнални молекул назван Внт подржава формирање нових неурона, док Дкк-1 укида његову акцију.
Такође проверите: Имате ли акне? Бићеш млад дуже!
Старији мишеви блокирани са Дкк-1 показали су скоро исте перформансе у задацима памћења и препознавања као и млади мишеви, јер је њихова способност да обнове и генеришу незреле неуроне у њиховом мозгу утврђена на нивоу карактеристичном за младе животиње. С друге стране, млади мишеви без Дкк-1 показали су мању подложност развоју постстресне депресије од мишева истог узраста, али са присуством Дкк-1. То значи да изазивањем смањења количине Дкк-1, он такође може не само да повећа капацитет меморије, већ и да се супротстави депресији.
Научници кажу да ће сада бити потребно развити серију тестова за биолошке инхибиторе Дкк-1 и развити методе стварања лекова који би омогућили њихову употребу. То би били лекови који делују мултилатерално – с једне стране, сузбијали би губитак памћења и способности познатих старијима, а са друге, деловали би као антидепресив. Због важности овог питања, вероватно ће проћи око 3-5 година пре него што први лекови који блокирају Дкк-1 буду на тржишту.