Термин „атероген” се односи на супстанце или факторе који могу да произведу атером, или таложење плакова сачињених од ЛДЛ-холестерола, инфламаторних ћелија и фиброзног омотача. Ова појава је посебно опасна ако артерија снабдева витални орган као што је срце или мозак. Узрок је већине кардиоваскуларних болести, укључујући мождани удар и инфаркт миокарда. Његова примарна превенција се састоји у усвајању бољих хигијенских и прехрамбених навика. Секундарна превенција се нуди пацијентима који већ имају симптоме или компликације. У овом случају, циљ је да се смањи ризик од нове компликације, на истој територији или на другој васкуларној територији.

Термин „атероген” се односи на супстанце или факторе који су способни да произведу атерома, односно таложење плакова сачињених од липида, инфламаторних ћелија, ћелија глатких мишића и везивног ткива. Ови плакови се везују за унутрашње зидове средњих и великих артерија, посебно оних срца, мозга и ногу, и доводе до локалне модификације изгледа и природе ових зидова. 

Таложење ових плакова може довести до озбиљних компликација као што је коронарна артеријска болест изазивајући:

• задебљање и губитак еластичности артеријског зида (атеросклероза);
• смањење пречника артерије (стеноза). Овај феномен може достићи више од 70% пречника артерије. Ово се зове чврста стеноза;
• делимична или потпуна блокада артерије (тромбоза).

Говоримо о атерогеној исхрани да бисмо означили исхрану богату мастима, као што је западњачка дијета која је посебно богата засићеним мастима и трансмасним киселинама након хидрогенације масних киселина индустријском прерадом.

Развој атероматозних плакова може бити последица више фактора, али главни узрок је вишак холестерола у крви, односно хиперхолестеролемија. Заиста, стварање атероматозног плака зависи од равнотеже између уноса холестерола исхраном, његовог нивоа у циркулацији и његове елиминације.

Током живота, бројни механизми ће прво створити пукотине у артеријском зиду, посебно у областима бифуркације:

• артеријска хипертензија која, поред механичког деловања на зид, модификује интрацелуларни проток липопротеина;
• вазомоторне супстанце, као што су ангиотензин и катехоламини, који успевају да изложе субендотелни колаген;
• хипоксичне супстанце, као што је никотин, које изазивају ћелијски дистрес који доводи до ширења међућелијских спојева.

Ова кршења ће омогућити пролаз у артеријски зид малих липопротеина као што су ХДЛ (липопротеин високе густине) и ЛДЛ (липопротеин ниске густине) липопротеини. ЛДЛ-холестерол, који се често назива „лошим холестеролом“, присутан у крвотоку, може се накупити. Тако ствара прве ране лезије, назване липидне пруге. То су наслаге које формирају подигнуте липидне трагове на унутрашњем зиду артерије. Мало по мало, ЛДЛ-холестерол тамо оксидира и постаје запаљив за унутрашњи зид. Да би га елиминисали, овај други регрутује макрофаге који су препуни ЛДЛ-холестерола. Осим било каквог регулаторног механизма, макрофаги постају гломазни, умиру апоптозом док остају локално заробљени. Нормални системи елиминације ћелијских остатака нису у стању да интервенишу, они се акумулирају у плаку атерома који постепено расте. Као одговор на овај механизам, ћелије глатких мишића васкуларног зида мигрирају у плак у покушају да изолују овај кластер инфламаторних ћелија. Они ће формирати влакнасту кошуљицу састављену од колагених влакана: целина чини мање или више круту и ​​стабилну плочу. Под одређеним условима, макрофаги плака производе протеазе способне за варење колагена који производе ћелије глатких мишића. Када овај инфламаторни феномен постане хроничан, деловање протеаза на влакна промовише префињеност кошуљице која постаје крхка и може пукнути. У овом случају, унутрашњи зид артерије може пукнути. Тромбоцити се агрегирају са ћелијским остацима и липидима акумулираним у плаку и формирају угрушак, који ће успорити, а затим блокирати проток крви.

Проток холестерола у телу обезбеђују ЛДЛ и ХДЛ липопротеини који преносе холестерол, из хране у крви, из црева у јетру или артерије, или из артерија у јетру. Због тога, када желимо да проценимо атерогени ризик, дозирамо ове липопротеине и упоређујемо њихове количине:

• Ако има пуно ЛДЛ липопротеина, који преносе холестерол у артерије, ризик је висок. Због тога се ЛДЛ-холестерол назива атерогеним;
• Овај ризик се смањује када је висок ниво ХДЛ липопротеина у крви, који обезбеђују повратак холестерола у јетру где се обрађује пре него што се елиминише. Дакле, ХДЛ-ХДЛ-холестерол је квалификован као кардиопротективан када је његов ниво висок, а као кардиоваскуларни фактор ризика када је низак.

Задебљање атероматозних плакова може постепено ометати проток крви и довести до појаве локализованих симптома:

• бол;
• вртоглавица;
• кратак дах;
• нестабилност при ходању итд.

Озбиљне компликације атеросклерозе настају руптуром атеросклеротских плакова, што резултира стварањем угрушка или тромба, који блокира проток крви и изазива исхемију, чије последице могу бити озбиљне или фаталне. Артерије различитих органа могу бити погођене:

• болест коронарне артерије, у срцу, са ангином или ангином пекторис као симптомом и ризиком од инфаркта миокарда;
• каротиде, у врату, са ризиком од цереброваскуларног инфаркта (можданог удара);
• абдоминална аорта, испод дијафрагме, са ризиком од руптуре анеуризме;
• дигестивне артерије, у цревима, са ризиком од инфаркта мезентерика;
• бубрежне артерије, на нивоу бубрега, са ризиком од инфаркта бубрега;
• артерије доњих удова са симптомом храмања доњих удова.

Осим наслеђа, пола и старости, превенција настанка атероматозних плакова ослања се и на корекцију кардиоваскуларних фактора ризика:

• контрола тежине, висок крвни притисак и дијабетес;
• престанак пушења;
• редовна физичка активност;
• усвајање здравих навика у исхрани;
• ограничење конзумирања алкохола;
• управљање стресом итд.

Када је атероматозни плак безначајан и није довео до утицаја, ова примарна превенција може бити довољна. Ако ове прве мере не успеју, када се плак развије, може се препоручити лечење лековима. Такође се може одмах прописати ако постоји висок ризик од компликација. Систематски се препоручује за секундарну превенцију након првог кардиоваскуларног догађаја. Овај третман лековима укључује:

• антиагрегациони лекови, као што је аспирин у малим дозама, за разређивање крви;
• лекови за снижавање липида (статини, фибрати, езетимиб, холестирамин, сами или у комбинацији) са циљем смањења нивоа лошег холестерола, нормализације нивоа холестерола и стабилизације атероматозних плакова.

Суочени са узнапредовалим атероматозним плаковима са чврстом стенозом, може се размотрити реваскуларизација коронарном ангиопластиком. Ово омогућава проширење атероматозне зоне захваљујући надуваном балону на лицу места у артерији са исхемијом. Да би се одржао отвор и обновио проток крви, мали механички уређај који се зове стент се поставља и оставља на месту.