Садржај
Егзогени алергијски алвеолитис се такође назива преосетљивим пнеумонитисом. Скраћеница за болест је ЕАА. Овај термин одражава читаву групу болести које утичу на интерстицијум плућа, односно везивно ткиво органа. Запаљење је концентрисано у паренхима плућа и малим дисајним путевима. Настаје када различити антигени (гљивице, бактерије, животињски протеини, хемикалије) уђу у њих споља.
По први пут, егзогени алергијски алвеолитис описао је Ј.
У будућности је било могуће утврдити да алергијски алвеолитис егзогеног типа може бити изазван другим узроцима. Конкретно, 1965. Ц. Реед и његове колеге су пронашли сличне симптоме код три пацијента који су гајили голубове. Почели су да називају такав алвеолитис "плућа љубитеља птица".
Статистике последњих година показују да је болест прилично распрострањена међу људима који, због своје професионалне делатности, комуницирају са перјем и пухом птица, као и са крмном мешавином. Од 100 становника, егзогени алергијски алвеолитис ће бити дијагностикован код 000 људи. Истовремено, немогуће је тачно предвидети која особа која је алергична на паперје или перје ће развити алвеолитис.
Као што показује пракса, од 5 до 15% људи који су били у интеракцији са високим концентрацијама алергена ће развити пнеумонитис. Преваленција алвеолитиса међу појединцима који раде са ниским концентрацијама сензибилизирајућих супстанци до данас није позната. Међутим, овај проблем је прилично акутан, јер се индустрија сваке године све интензивније развија, што значи да се све више људи бави таквим активностима.
Етиологија
Алергијски алвеолитис се развија услед удисања алергена, који заједно са ваздухом улази у плућа. Различите супстанце могу деловати као алергени. Најагресивнији алергени у овом погледу су гљивичне споре из трулог сена, јаворове коре, шећерне трске итд.
Такође, не треба отписивати полен биљака, протеинска једињења, кућну прашину. Неки лекови, као што су антибиотици или деривати нитрофурана, могу изазвати алергијски алвеолитис и без претходног удисања, а након уласка у тело на друге начине.
Није важна само чињеница да алергени улазе у респираторни тракт, већ и њихова концентрација и величина. Ако честице не прелазе 5 микрона, онда им неће бити тешко да дођу до алвеола и изазову реакцију преосетљивости у њима.
Пошто су алергени који изазивају ЕАА најчешће повезани са професионалним активностима особе, врсте алвеолитиса су именоване за различите професије:
Фармер'с Лунг. Антигени се налазе у буђавом сену, међу њима: Термофилни Ацтиномицетес, Аспергиллус спп, Мицрополиспора фаени, Тхермоацтиномицас вулгарис.
Плућа љубитеља птица. Алергени се налазе у измету и перути птица. Они постају протеини сурутке птица.
Багассоз. Алерген је шећерна трска, односно Мицрополиспорал фаени и Тхермоацтиномицас саццхари.
Плућа особа које узгајају печурке. Компост постаје извор алергена, а Мицрополиспорал фаени и Тхермоацтиномицас вулгарис делују као антигени.
Плућа особа које користе регенераторе. Овлаживачи, грејачи и клима уређаји су извори антигена. Сензибилизацију изазивају такви патогени као што су: Тхермоацтиномицас вулгарис, Тхермоацтиномицас виридис, Амеба, Фунги.
Субероза. Кора дрвета плуте постаје извор алергена, а Пенициллум фрекуенцианс делује као сам алерген.
Пиваре лаког слада. Извор антигена је плесни јечам, а сам алерген је Аспергиллус цлаватус.
Болест сирара. Извор антигена су честице сира и плесни, а сам антиген је Пенициллум цсеии.
Секуоиз. Алергени се налазе у дрвеној прашини секвоје. Представљају их Грапхиум спп., упуллариа спп., Алтернариа спп.
Произвођачи детерџената за плућа. Алерген се налази у ензимима и детерџентима. Представља га Бациллус субтитус.
Радници плућне лабораторије. Извори алергена су перут и урин глодара, а сами алергени су представљени протеинима њиховог урина.
Прашак хипофизе за њушење плућа. Антиген представљају свињски и говеђи протеини, који се налазе у праху хипофизе.
Плућа запослена у производњи пластике. Извор који доводи до сензибилизације су диизоцијанати. Алергени су: толуен дииосоцианат, дифенилметан дииосоцианат.
Летњи пнеумонитис. Болест се развија услед удисања прашине из влажних стамбених просторија. Патологија је широко распрострањена у Јапану. Трицхоспорон цутанеум постаје извор алергена.
Од наведених алергена у погледу развоја егзогеног алергијског алвеолитиса, од посебног значаја су термофилни актиномицети и антигени птица. У областима са високим развојем пољопривреде управо актиномицети заузимају водећу позицију по учесталости ЕАА. Представљају их бактерије које не прелазе величину од 1 микрона. Посебност таквих микроорганизама је да имају својства не само микроба, већ и гљивица. Многи термофилни актиномицети налазе се у земљишту, у компосту, у води. Живе и у клима уређајима.
Такве врсте термофилних актиномицета доводе до развоја егзогеног алергијског алвеолитиса, као што су: Мицрополиспора фаени, Тхермоацтиномицас вулгарис, Тхермоацтиномицас виридис, Тхермоацтиномицас саццхари, Тхермоацтиномицас сцандидум.
Сви наведени представници флоре патогене за људе почињу да се активно размножавају на температури од 50-60 ° Ц. У таквим условима се покрећу процеси распадања органске материје. Слична температура се одржава у системима грејања. Актиномицети могу да изазову багасозу (болест плућа код људи који раде са шећерном трском), да изазову болест која се зове „плућа фармера“, „плућа берача печурака (печурака)“ итд. Све су горе наведене.
Антигени који утичу на људе у интеракцији са птицама су серумски протеини. То су албумин и гама глобулини. Има их у птичјем измету, у излучевинама кожних жлезда голубова, папагаја, канаринаца итд.
Људи који брину о птицама доживљавају алвеолитис уз продужену и редовну интеракцију са животињама. Протеини говеда, као и свиње, способни су да изазову болест.
Најактивнији гљивични антиген је Аспергиллус спп. Различите врсте овог микроорганизма могу изазвати суберозу, плућа пивара слада или плућа произвођача сира.
Узалуд је веровати да, живећи у граду и не бавећи се пољопривредом, човек не може да се разболи од егзогеног алергијског алвеолитиса. У ствари, Аспергиллус фумигатус успева у влажним просторима који се ретко проветравају. Ако је температура у њима висока, онда микроорганизми почињу да се брзо размножавају.
Такође у ризику за развој алергијског алвеолитиса су људи чије су професионалне активности повезане са реактогеним хемијским једињењима, на пример, пластиком, смолама, бојама, полиуретаном. Посебно опасним се сматрају фтални анхидрид и диизоцијанат.
У зависности од земље, може се пратити следећа преваленција различитих типова алергијског алвеолитиса:
Плућа љубитеља папагаја најчешће се дијагностикује код становника Велике Британије.
Плућа особа које користе клима-уређаје и овлаживаче су у Америци.
Летњи тип алвеолитиса, узрокован сезонском репродукцијом гљива врсте Трицхоспорон цутанеун, дијагностикује се у 75% случајева код Јапанаца.
У Москви иу градовима са великим индустријским предузећима најчешће се откривају пацијенти са реакцијом на антигене птица и гљивица.
Патогенеза егзогеног алергијског алвеолитиса
Људски респираторни систем редовно се сусреће са честицама прашине. А ово се односи и на органске и неорганске загађиваче. Утврђено је да антигени истог типа могу изазвати развој различитих патологија. Неки људи развијају бронхијалну астму, други развијају хронични ринитис. Постоје и људи који манифестују алергијску дерматозу, односно лезије коже. Не смемо заборавити на коњунктивитис алергијске природе. Наравно, егзогени алвеолитис није последњи на листи наведених патологија. Каква ће се болест код одређене особе развити зависи од јачине изложености, од врсте алергена, стања имунолошког система тела и других фактора.
Да би се код пацијента манифестовао егзогени алергијски алвеолитис, неопходна је комбинација неколико фактора:
Довољна доза алергена који су ушли у респираторни тракт.
Продужена изложеност респираторном систему.
Одређена величина патолошких честица, што је 5 микрона. Мање често, болест се развија када велики антигени уђу у респираторни систем. У овом случају, требало би да се населе у проксималним бронхима.
Огромна већина људи који се сусрећу са таквим алергенима не пати од ЕАА. Стога научници верују да на људско тело треба истовремено утицати неколико фактора одједном. Нису довољно проучавани, али постоји претпоставка да су генетика и стање имунитета битни.
Егзогени алергијски алвеолитис се с правом назива имунопатолошким болестима, чији су несумњиви узрок алергијске реакције типа 3 и 4. Такође, не треба занемарити неимуно запаљење.
Трећи тип имунолошке реакције је од посебног значаја у почетним фазама развоја патологије. Формирање имунских комплекса се јавља директно у интерстицијуму плућа када патолошки антиген интерагује са антителима класе ИгГ. Формирање имунолошких комплекса доводи до чињенице да су алвеоле и интерстицијум оштећени, повећава се пропусност судова који их хране.
Настали имуни комплекси изазивају активацију система комплемента и алвеоларних макрофага. Као резултат, ослобађају се токсични и антиинфламаторни производи, хидролитички ензими, цитокини (фактор некрозе тумора – ТНФ-а и интерлеукин-1). Све ово изазива инфламаторну реакцију на локалном нивоу.
Након тога, ћелије и компоненте матрикса интерстицијума почињу да умиру, упала постаје интензивнија. Значајне количине моноцита и лимфоцита се испоручују на место лезије. Они обезбеђују очување реакције преосетљивости одложеног типа.
Чињенице које потврђују да су имунокомплексне реакције важне код егзогеног алергијског алвеолитиса:
Након интеракције са антигеном, запаљење се развија брзо, у року од 4-8 сати.
У испирањима ексудата из бронхија и алвеола, као иу серумском делу крви, налазе се високе концентрације антитела класе лгГ.
У плућном ткиву узетом за хистологију, код пацијената са акутним обликом болести, налазе се имуноглобулин, компоненте комплемента и сами антигени. Све ове супстанце су имуни комплекси.
Приликом извођења кожних тестова коришћењем високо пречишћених антигена који су патолошки за одређеног пацијента, развија се класична реакција Артусовог типа.
Након извођења провокативних тестова са удисањем патогена, број неутрофила код пацијената у течности бронхоалвеоларног испирања се повећава.
Имуни одговори типа 4 укључују преосетљивост одложеног типа ЦД+ Т-ћелија и цитотоксичност ЦД8+ Т-ћелија. Након што антигени уђу у респираторни систем, за 1-2 дана се развијају реакције одложеног типа. Оштећење имунолошких комплекса доводи до ослобађања цитокина. Они, заузврат, узрокују да леукоцити и ендотел плућног ткива експримирају адхезивне молекуле на површини. На њих реагују моноцити и други лимфоцити, који активно стижу на место инфламаторне реакције.
Истовремено, интерферон гама активира макрофаге који производе ЦД4 + лимфоците. Ово је обележје реакције одложеног типа, која дуго траје захваљујући макрофагима. Као резултат тога, код пацијента се формирају грануломи, колаген почиње да се ослобађа у вишку (фибробласти се активирају ћелијама раста), развија се интерстицијска фиброза.
Чињенице које потврђују да су код егзогеног алергијског алвеолитиса важне одложене имунолошке реакције типа 4:
Т-лимфоцити се налазе у меморији крви. Они су присутни у плућном ткиву пацијената.
Код пацијената са акутним и субакутним егзогеним алергијским алвеолитисом откривају се грануломи, инфилтрати са акумулацијом лимфоцита и моноцита, као и интерстицијска фиброза.
Експерименти на лабораторијским животињама са ЕАА су показали да су ЦД4+ Т-лимфоцити потребни за индукцију болести.
Хистолошка слика ЕАА
У већини случајева, пацијенти са егзогеним алергијским алвеолитисом имају грануломе, без згрушаног плака. Откривају се код 79-90% пацијената.
Да не бисте збунили грануломе који се развијају са ЕАА и саркоидозом, морате обратити пажњу на следеће разлике:
Са ЕАА, грануломи су мањи.
Грануломи немају јасне границе.
Грануломи садрже више лимфоцита.
Зидови алвеола у ЕАА су задебљани, имају лимфоцитне инфилтрате.
Након што је контакт са антигеном искључен, грануломи нестају сами у року од шест месеци.
Код егзогеног алергијског алвеолитиса, инфламаторни процес изазивају лимфоцити, моноцити, макрофаги и плазма ћелије. Пенасти алвеоларни макрофаги се акумулирају унутар самих алвеола, а лимфоцити у интерстицијуму. Када је болест тек почела да се развија, пацијенти имају протеински и фибринозни излив, који се налази унутар алвеола. Такође, пацијентима се дијагностикује бронхиолитис, лимфни фоликули, перибронхијални инфламаторни инфилтрати, који су концентрисани у малим дисајним путевима.
Дакле, болест карактерише тријада морфолошких промена:
Алвеолитис.
Грануломатоза.
Бронхиолитис.
Иако понекад један од знакова може испасти. Ретко, пацијенти са егзогеним алергијским алвеолитисом развијају васкулитис. Дијагноза му је постављена код једног пацијента постхумно, како је наведено у релевантним документима. Код пацијената са плућном хипертензијом јавља се хипертрофија артерија и артериола.
Хронични ток ЕАА доводи до фибринозних промена, које могу имати различит интензитет. Међутим, они су карактеристични не само за егзогени алергијски алвеолитис, већ и за друге хроничне болести плућа. Стога се не може назвати патогномским знаком. Са дуготрајним алвеолитисом код пацијената, паренхим плућа пролази кроз патолошке промене у типу плућног саћа.
Симптоми егзогеног алергијског алвеолитиса
Болест се најчешће развија код људи који нису склони алергијским реакцијама. Патологија се манифестује након продужене интеракције са изворима, ширења антигена.
Егзогени алергијски алвеолитис се може јавити у 3 типа:
Акутни симптоми
Акутни облик болести се јавља након што велика количина антигена уђе у респираторни тракт. Ово се може десити и код куће и на послу или чак на улици.
После 4-12 сати, телесна температура особе расте до високог нивоа, развија се мрзлица, а слабост се повећава. Постоји тежина у грудима, пацијент почиње да кашље, прогања га кратак дах. Болови се појављују у зглобовима и мишићима. Спутум током кашља се не појављује често. Ако одлази, онда је мали и састоји се углавном од слузи.
Још један симптом карактеристичан за акутни ЕАА је главобоља која се фокусира на чело.
Током прегледа, лекар примећује цијанозу коже. Приликом ослушкивања плућа чују се крепитације и пискање.
После 1-3 дана, симптоми болести нестају, али након друге интеракције са алергеном, поново се повећавају. Општа слабост и летаргија, у комбинацији са кратким дахом, могу узнемиравати особу неколико недеља након разрешења акутног стадијума болести.
Акутни облик болести се не дијагностикује често. Због тога га лекари мешају са САРС-ом, изазваним вирусима или микоплазмама. Стручњаци треба да буду опрезни према фармерима, а такође да разликују симптоме ЕАА од симптома плућне микотоксикозе, који се развијају када споре гљивица уђу у плућно ткиво. Код пацијената са миотоксикозом, радиографија плућа не показује никакве патолошке промене, а у серумском делу крви нема преципитирајућих антитела.
субакутни симптоми
Симптоми субакутног облика болести нису толико изражени као у акутном облику алвеолитиса. Такав алвеолитис се развија услед продуженог удисања антигена. Најчешће се то дешава код куће. Дакле, субакутну упалу у већини случајева изазива брига о живини.
Главне манифестације субакутног егзогеног алергијског алвеолитиса укључују:
Краткоћа даха која се погоршава након физичке активности особе.
Повећан умор.
Кашаљ који производи бистар спутум.
У раној фази развоја патологије, телесна температура се може повећати.
Црепитус при слушању плућа ће бити нежан.
Важно је разликовати субакутну ЕАА од саркоидозе и других болести интерстицијума.
Симптоми хроничног типа
Хронични облик болести се развија код људи који су у интеракцији са малим дозама антигена дуго времена. Поред тога, субакутни алвеолитис може постати хроничан ако се не лечи.
На хронични ток болести указују симптоми као што су:
Временом се повећава кратак дах, који постаје очигледан са физичким напором.
Изражен губитак тежине, који може доћи до анорексије.
Болест прети развојем цор пулмонале, интерстицијалне фиброзе, срчане и респираторне инсуфицијенције. Пошто хронични егзогени алергијски алвеолитис почиње да се развија латентно и не даје тешке симптоме, његова дијагноза је тешка.
Дијагноза егзогеног алергијског алвеолитиса
Да бисте идентификовали болест, потребно је ослонити се на рендгенски преглед плућа. У зависности од стадијума развоја алвеолитиса и његовог облика, радиолошки знаци ће се разликовати.
Акутни и субакутни облик болести доводе до смањења провидности поља попут брушеног стакла и ширења нодуларно-мрежастих опацитета. Величина чворова не прелази 3 мм. Могу се наћи на целој површини плућа.
Горњи део плућа и њихови базални делови нису прекривени чворовима. Ако особа престане да комуницира са антигенима, онда након 1-1,5 месеци, радиолошки знаци болести нестају.
Ако болест има хронични ток, онда су на рендгенском снимку видљиве линеарне сенке са јасним обрисом, тамна подручја представљена нодулима, промене у интерстицијуму и смањење величине плућних поља. Када патологија има текући ток, визуализује се саћаста плућа.
ЦТ је метода која има много већу тачност у поређењу са радиографијом. Студија открива знакове ЕАА, који су невидљиви стандардном радиографијом.
Тест крви код пацијената са ЕАА карактеришу следеће промене:
Леукоцитоза до 12-15×103/мл Ређе ниво леукоцита достиже ниво од 20-30×103/ мл.
Формула леукоцита се помера улево.
Повећање нивоа еозинофила се не јавља, или се може мало повећати.
ЕСР код 31% пацијената расте до 20 мм/х, а код 8% пацијената до 40 мм/х. Код других пацијената, ЕСР остаје у границама нормале.
Повећава се ниво лгМ и лгГ. Понекад постоји скок имуноглобулина класе А.
Код неких пацијената се активира реуматоидни фактор.
Повећава ниво укупног ЛДХ. Ако се то догоди, онда се може посумњати на акутно запаљење плућног паренхима.
За потврду дијагнозе користе се методе Оуцхтерлони двоструке дифузије, микро-Оуцхтерлони, контра имуноелектрофореза и ЕЛИСА (ЕЛИСА, ЕЛИЕДА). Они вам омогућавају да идентификујете специфична преципитирајућа антитела на антигене који су изазвали алергију.
У акутној фази болести, преципитирајућа антитела ће циркулисати у крви практично сваког пацијента. Када алерген престане да интерагује са плућним ткивом пацијената, ниво антитела пада. Међутим, у серумском делу крви могу бити присутни дуго (до 3 године).
Када је болест хронична, антитела се не откривају. Такође постоји могућност лажно позитивних резултата. Код фармера без симптома алвеолитиса они се откривају у 9-22% случајева, а код љубитеља птица у 51% случајева.
Код пацијената са ЕАА, вредност преципитирајућих антитела није у корелацији са активношћу патолошког процеса. На њихов ниво могу утицати различити фактори. Дакле, код пушача ће то бити потцењено. Стога се откривање специфичних антитела не може сматрати доказом ЕАА. Истовремено, њихово одсуство у крви не указује на то да нема болести. Међутим, антитела не треба отписивати, јер у присуству одговарајућих клиничких знакова могу ојачати постојећу претпоставку.
Тест за смањење дифузног капацитета плућа је индикативан, јер су друге функционалне промене у ЕАА карактеристичне за друге врсте патологија праћене оштећењем интерстицијума плућа. Хипоксемија код пацијената са алергијским алвеолитисом се примећује у мирном стању, а повећава се током физичког напора. Кршење вентилације плућа се јавља рестриктивним типом. Знаци хиперреактивности дисајних путева дијагностикују се код 10-25% пацијената.
Инхалациони тестови су први пут коришћени за откривање алергијског алвеолитиса још 1963. Аеросоли су се правили од прашине узете од буђавог сена. Они су довели до погоршања симптома болести код пацијената. Истовремено, екстракти узети из „чистог сена” нису изазвали такву реакцију код пацијената. Код здравих особа, чак ни аеросоли са плесни нису изазвали патолошке знаке.
Провокативни тестови код пацијената са бронхијалном астмом не изазивају појаву брзих имунолошких реакција, не изазивају поремећаје у функционисању плућа. Док код особа са позитивним имунолошким одговором доводе до промена у функционисању респираторног система, до повећања телесне температуре, мрзлице, слабости и диспнеје. После 10-12 сати, ове манифестације нестају саме.
Могуће је потврдити дијагнозу ЕАА без извођења провокативних тестова, тако да се не користе у савременој медицинској пракси. Користе их само стручњаци који треба да потврде узрок болести. Алтернативно, довољно је посматрати пацијента у његовим уобичајеним условима, на пример, на послу или код куће, где постоји контакт са алергеном.
Бронхоалвеоларно испирање (БАЛ) вам омогућава да процените састав садржаја алвеола и удаљених делова плућа. Дијагноза се може потврдити откривањем петоструког повећања ћелијских елемената у њему, а 80% њих ће представљати лимфоцити (углавном Т-ћелије, односно ЦД8 + лимфоцити).
Имунорегулаторни индекс код пацијената је смањен на мање од један. Са саркоидозом, ова цифра је 4-5 јединица. Међутим, ако је испирање извршено у прва 3 дана након акутног развоја алвеолитиса, тада ће се повећати број неутрофила, а лимфоцитоза се не примећује.
Поред тога, испирање омогућава да се детектује повећање броја мастоцита десет пута. Ова концентрација мастоцита може трајати до 3 месеца или више након контакта са алергеном. Овај индикатор карактерише активност процеса производње фибрина. Ако болест има субакутни ток, онда ће се у испирању наћи плазма ћелије.
Постављање диференцијалне дијагнозе
Болести од којих се мора разликовати егзогени алергијски алвеолитис:
Алвеоларни рак или метастазе плућа. Код канцерозних тумора не постоји веза између симптома болести који су се појавили и контакта са алергенима. Патологија стално напредује, карактеришу тешке манифестације. У серумском делу крви, преципитирајућа антитела на алергене се не ослобађају. Такође, информације се могу разјаснити рендгенским снимком плућа.
милијарна туберкулоза. Код ове болести такође нема везе са алергенима. Сама инфекција има тежак ток и дуг развој. Серолошке технике омогућавају откривање антитела на антиген туберкулозе, док се не појављују на егзоалергене. Не заборавите на рендгенски преглед.
Саркоидоза. Ова болест није повезана са професионалном активношћу особе. Са њим су погођени не само респираторни органи, већ и други системи тела. Хиларни лимфни чворови у грудном кошу се упале са обе стране, јавља се слаба или негативна реакција на туберкулин. Квеимова реакција ће, напротив, бити позитивна. Саркоидоза се може потврдити хистолошким прегледом.
Други фиброзирајући алвеолитис. Код њих, најчешће, пацијенти развијају васкулитис, а системско оштећење везивног ткива тиче се не само плућа, већ и тела у целини. Уз сумњиву дијагнозу, врши се биопсија плућа уз даље хистолошко испитивање добијеног материјала.
Упала плућа. Ова болест се развија након прехладе. На рендгенском снимку су видљиви замрачења, која се јављају услед инфилтрације ткива.
МКБ-10 односи се на егзогени алергијски алвеолитис у класу Кс „Респираторне болести“.
Појашњења:
Ј 55 Респираторна болест узрокована специфичном прашином.
Ј 66.0 Бисиноза.
Ј 66.1 Болест жвакача лана.
Ј 66.2 Канабиоза.
Ј 66.8 Болести дисајних органа услед других специфицираних органских прашине.
Ј 67 Хиперсензитивни пнеумонитис.
Ј 67.0 Плућа фармера (пољопривредног радника).
Ј 67.1 Багасос (за прашину шећерне трске)
Ј 67.2 Плућа одгајивача живине.
Ј 67.3 Субероз
Ј 67.4 Плућа радника слада.
Ј 67.5 Плућа печурака.
Ј 67.6 Плућа од јаворове коре.
Ј 67.8 Преосетљиви пнеумонитис због друге органске прашине.
Ј 67.9 Преосетљиви пнеумонитис због друге неспецификоване органске прашине.
Дијагноза се може формулисати на следећи начин:
Егзогени алергијски алвеолитис (плућа фармера), акутни облик.
Алергијски алвеолитис изазван лековима изазван фуразолидоном, субакутни облик, са респираторном инсуфицијенцијом.
Егзогени алергијски алвеолитис (плућа одгајивача живине), хронични облик. Хронично плућно срце, хронични бронхитис.
Лечење егзогеног алергијског алвеолитиса
Да бисте се носили са болешћу, неопходно је потпуно искључити интеракцију пацијента и алергена. Особа током рада мора користити маске, посебне филтере. Веома је пожељно променити посао и своје навике. Да би се спречило напредовање патологије, важно је идентификовати га у раним фазама развоја. Ако се контакт са алергеном настави, промене у плућима ће постати неповратне.
Тешки ток алвеолитиса захтева именовање глукокортикостероида. Може их прописати само лекар, по договору.
Пацијентима са хиперреактивношћу плућа прописују се бронходилататори за инхалацију. Ако је болест довела до развоја компликација, онда се користе антибиотици, диуретици, кисеоник итд.
Прогноза и превенција
Да би се спречио развој болести, неопходно је минимизирати све могуће контакте са алергенима. Дакле, сено треба добро осушити, силосне јаме треба да буду отворене. Просторије у којима се производи морају бити добро проветрене, а ако се у њима налазе животиње и птице, треба стриктно поштовати санитарно-хигијенске захтеве. Клима уређаји и вентилациони системи морају бити обрађени квалитетно и на време итд.
Ако се алвеолитис већ развио, онда пацијент треба да искључи контакт са алергенима. Када професионална активност постане кривица, посао се мења.
Прогноза варира. Ако је болест дијагностикована у раним фазама, онда се патологија може сама решити. Релапси алвеолитиса доводе до чињенице да плућно ткиво пролази кроз неповратне промене. Ово погоршава прогнозу, као и компликације алвеолитиса или његовог хроничног тока.