Дефинисано као оштећење малих крвних судова, микроангиопатија се примећује код различитих патологија. Може да изазове патњу у различитим органима, са веома променљивим последицама у зависности од тога да ли је повезан са дијабетесом (дијабетичка микроангиопатија) или са синдромом тромботичке микроангиопатије. Инсуфицијенције органа (слепило, бубрежна инсуфицијенција, вишеструко оштећење органа итд.) се примећују у најтежим случајевима иу случају одлагања или неуспеха лечења.

Дефиниција

Микроангиопатија се дефинише као оштећење малих крвних судова, а тачније артериола и артериоларних капилара који снабдевају органе. Може се појавити под различитим условима:

• Дијабетична микроангиопатија је компликација дијабетеса типа 1 или 2. Оштећење судова се обично налази у оку (ретинопатија), бубрегу (нефропатија) или нерву (неуропатија). Стога може изазвати оштећење вида до слепила, отказивања бубрега или чак оштећења нерава.
• Тромботична микроангиопатија је компонента групе болести код којих су мали судови блокирани крвним угрушцима (формирање агрегата крвних плочица). Манифестује се различитим синдромима који повезују абнормалности у крви (низак ниво тромбоцита и црвених крвних зрнаца) и отказивање једног или више органа као што су бубрези, мозак, црева или срце. Најкласичнији облици су тромботична тромбоцитопенична пурпура, или Мосцховитзов синдром, и хемолитичко-уремијски синдром. 

Узроци

Дијабетичка микроангиопатија

Дијабетичка микроангиопатија настаје као последица хроничне хипергликемије која узрокује оштећење крвних судова. Ове лезије се јављају касно, а дијагноза се често поставља након 10 до 20 година прогресије болести. Они су још ранији када се шећер у крви лоше контролише лековима (гликовани хемоглобин, или ХбА1ц, превисок).

Код дијабетичке ретинопатије, вишак глукозе прво доводи до локализованих микро-оклузија судова. Затим се стварају мала проширења крвних судова узводно (микроанеуризме), што доводи до малих крварења (тачкасто крварења у мрежњачи). Ово оштећење крвних судова доводи до појаве слабо наводњаваних подручја мрежњаче, званих исхемијска подручја. У следећој фази, нови абнормални судови (неосудови) пролиферирају на површини мрежњаче на анархичан начин. У тешким облицима, ова пролиферативна ретинопатија изазива слепило.

Код дијабетичке нефропатије, микроангиопатија изазива лезије у судовима који снабдевају гломеруле бубрега, структурама намењеним филтрирању крви. Ослабљени зидови крвних судова и лоше наводњавање на крају нарушавају функцију бубрега.

Код дијабетичке неуропатије, оштећење нерава је резултат микроангиопатије, у комбинацији са директним оштећењем нервних влакана услед вишка шећера. Они могу утицати на периферне нерве, који контролишу мишиће и преносе сензације, или нерве у аутономном нервном систему који контролишу функционисање унутрашњих органа.

Мицроангиопатхие тхромботикуе

Термин тромботичка микроангиопатија означава болести са веома различитим механизмима упркос њиховим заједничким тачкама, чији узроци нису увек познати.

Тромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТП) најчешће има аутоимуно порекло. Тело производи антитела која блокирају функцију ензима званог АДАМТС13, који иначе спречава агрегацију тромбоцита у крви. 

У ређим случајевима постоји трајни недостатак АДАМТС13 повезан са наследним мутацијама.

Хемолитичко-уремијски синдром (ХУС) у великој већини случајева резултира инфекцијом. Различити инкриминисани сојеви бактерија луче токсин који се зове шигатоксин, који напада крвне судове. Али постоје и наследни ХУС, повезани са раком, ХИВ инфекцијом, трансплантацијом коштане сржи или узимањем одређених лекова, посебно лекова против рака.

Дијагностички

Дијагноза микроангиопатије се првенствено заснива на клиничком прегледу. Лекар може обавити различите прегледе у зависности од контекста појаве и симптома, на пример:

• фундус или ангиографија за откривање и праћење дијабетичке ретинопатије,
• одређивање микро-албумина у урину; тестирање креатинина у крви или урину за праћење функције бубрега,
• крвна слика да се провери низак ниво тромбоцита и црвених крвних зрнаца у крви,
• потрага за инфекцијама,
• снимање (МРИ) за оштећење мозга

Забринути људи

Дијабетичке микроангиопатије су релативно честе. Око 30 до 40% дијабетичара има ретинопатију у различитим фазама, или око милион људи у Француској. То је водећи узрок слепила пре 50. године у индустријализованим земљама. Дијабетес је такође водећи узрок завршног стадијума бубрежне болести у Европи (12 до 30%), а све већи број дијабетичара типа 2 захтева лечење дијализом.

Тромботичне микроангиопатије су много ређе:

• Учесталост ППТ-а се процењује на 5 до 10 нових случајева на милион становника годишње, са превагом жена (3 жене захваћене на 2 мушкарца). Наследни ПТТ, који се примећује код деце и новорођенчади, веома је редак облик тромботичке микроангиопатије, са само неколико десетина случајева идентификованих у Француској.
• Учесталост СХУ-а је истог реда као и ППТ. Деца су главне мете инфекција које су за њих одговорне у Француској, а ХУС код одраслих је чешћи због инфекција заражених током путовања (посебно од узрочника дизентрије).

Фактори ризика

Ризик од дијабетичке микроангиопатије може бити повећан генетским факторима. Артеријска хипертензија, и генерално кардиоваскуларни фактори ризика (прекомерна тежина, повећан ниво липида у крви, пушење), могу бити отежавајући фактори.

ППТ се може промовисати трудноћом.

Дијабетичка микроангиопатија

Симптоми дијабетичке микроангиопатије се појављују подмукло. Еволуција је тиха до појаве компликација:

• поремећаји вида повезани са ретинопатијом,
• умор, проблеми са мокрењем, висок крвни притисак, губитак тежине, поремећаји спавања, грчеви, свраб, итд. у случају затајења бубрега,
• бол, утрнулост, слабост, пецкање или пецкање за периферне неуропатије; дијабетичко стопало: инфекција, улцерација или уништавање дубоких ткива стопала са високим ризиком од ампутације; сексуални проблеми, пробавни, уринарни или срчани поремећаји када неуропатија утиче на аутономни нервни систем...

Мицроангиопатхие тхромботикуе

Симптоми су различити и најчешће се јављају.

Колапс нивоа крвних плочица (тромбоцитопенија) у ПТТ изазива крварење које се изражава појавом црвених тачака (пурпура) на кожи.

Анемија повезана са ниским бројем црвених крвних зрнаца може се манифестовати као јак умор и кратак дах.

Бол у органу се веома разликује, али је често значајан. У тешким случајевима може одмах доћи до пада вида, оштећења удова, неуролошких (конфузија, кома, итд.), срчаних или дигестивних поремећаја, итд. Захваћеност бубрега је генерално умерена код ПТТ, али може бити тешка код ХУС-а. Бактерије одговорне за ХУС су такође узрок понекад крваве дијареје.

Лечење дијабетичке микроангиопатије

Медицински третман дијабетеса

Медицински третман дијабетеса омогућава одлагање појаве микроангиопатије и ограничавање последица оштећења судова. Заснива се на хигијенско-дијеталним мерама (одговарајућа исхрана, физичка активност, мршављење, избегавање дувана и сл.), на праћењу нивоа шећера у крви и на успостављању одговарајућег медикаментозног лечења (антидијабетички лекови или инсулин).

Лечење дијабетичких ретинопатија

Офталмолог може предложити третман ласерском фотокоагулацијом који циља на ране лезије мрежњаче како би се спречило њихово напредовање.

У напреднијој фази треба размотрити фотокоагулацију панретине (ППР). Ласерски третман се тада тиче целе мрежњаче, осим макуле одговорне за централни вид.

У тешким облицима понекад је неопходно хируршко лечење.

Лечење дијабетичких нефропатија

У стадијуму завршног стадијума бубрежне болести потребно је надокнадити дисфункцију бубрега било дијализом или прибегавањем трансплантацији бубрега (трансплантацији).

Лечење дијабетичких неуропатија

За сузбијање неуропатског бола могу се користити различите класе лекова (антиепилептици, антиконвулзанти, трициклични антидепресиви, опиоидни аналгетици). Симптоматско лечење ће бити понуђено у случају мучнине или повраћања, поремећаја транзита, проблема са бешиком итд.

Мицроангиопатхие тхромботикуе

Тромботична микроангиопатија често оправдава успостављање хитног лечења у јединици интензивне неге. Дуго времена прогноза је била прилично мрачна јер није било одговарајућег лечења, а дијагноза је била неефикасна. Али напредак је постигнут и сада омогућава излечење у многим случајевима.

Медицински третман тромботичке микроангиопатије

Углавном се заснива на размени плазме: машина се користи за замену плазме пацијента плазмом од добровољног даваоца. Овај третман омогућава снабдевање протеином АДАМТС13 који је дефицитаран у ПТТ-у, али и ослобађање крви пацијента од аутоантитела (ХУС аутоимуног порекла) и протеина који подстичу стварање угрушака.

Код деце која пате од ХУС-а удруженог са шигатоксином, исход је често повољан без потребе за разменом плазме. У другим случајевима, размену плазме треба поновити док се број тромбоцита не нормализује. Они су прилично ефикасни, али могу представљати ризик од компликација: инфекције, тромбозе, алергијске реакције…

Често су повезани са другим третманима: кортикостероидима, антиагрегационим лековима, моноклонским антителима итд.

Лечење инфекција антибиотицима треба да буде индивидуализовано.

Управљање удруженим симптомима 

Мере реанимације могу бити неопходне током хитне хоспитализације. Појава неуролошких или кардиолошких симптома се пажљиво прати.

Дугорочно, понекад се примећују последице као што је затајење бубрега, што оправдава терапијски третман.

Нормализација шећера у крви и борба против фактора ризика је једина превенција дијабетичких микроангиопатија. Треба га комбиновати са редовним праћењем рада очију и бубрега.

Антихипертензивни лекови имају заштитни ефекат на бубреге. Такође је препоручљиво смањити унос протеина у исхрани. Одређене лекове који су токсични за бубреге треба избегавати.

Превенција тромботичких микроангиопатија није могућа, али може бити неопходно редовно праћење да би се избегли рецидиви, посебно код особа са ТТП.