Аутоимуна болест је резултат аномалије у имуном систему која доводи до тога да овај други нападне нормалне компоненте организма („себе“, отуда корен ауто- да се говори о овом поремећају имунитета). Класична разлика се прави између аутоимуних болести специфичних за орган, које утичу на одређени орган (као што су аутоимуне болести штитне жлезде), и системских аутоимуних болести, као што је лупус, које могу да захвате неколико органа.

Иако би требало да нас заштити од патогена (који могу изазвати болест), наш имуни систем понекад може покварити. Тада може постати преосетљив на одређене егзогене (спољне) састојке и изазвати алергије или реаговати на састојке себе и промовисати појаву аутоимуних болести.

Аутоимуне болести чине групу у којој налазимо различите болести као што су дијабетес типа И, мултипла склероза, туматоидни артритис или Кронова болест. Сви они одговарају хроничним болестима изазваним губитком имунолошке толеранције организма на сопствене састојке.

Како се утврђују аутоимуне болести?

Права унутрашња војска састављена од неколико белих крвних зрнаца, имуни систем брани тело од спољашњих напада као што су бактерије или вируси и обично толерише сопствене састојке. Када се самотолеранција поквари, она постаје извор болести. Нека бела крвна зрнца (аутореактивни лимфоцити) специфично нападају ткива или органе.

Антитела која нормално производе одређене имуне ћелије да неутралишу непријатеља везивањем за одређене молекуле (антигене) такође се могу појавити и циљати елементе нашег тела. Тело лучи антитела против сопствених антигена које сматра страним.

На пример:

• код дијабетеса типа И: аутоантитела циљају ћелије панкреаса које луче инсулин;
• код реуматоидног артритиса: циљана је мембрана која окружује зглобове, упала се шири на хрскавице, кости, чак и тетиве и лигаменте;
• код системског еритематозног лупуса, ауто-антикопри су усмерени против молекула присутних у многим ћелијама тела, што доводи до оштећења неколико органа (кожа, зглобови, бубрези, срце, итд.).

У неким случајевима не налазимо аутоантитела и говоримо пре о „аутоинфламаторним” болестима. Прва линија одбрамбених ћелија тела (неутрофили, макрофаги, моноцити, природне ћелије убице) сама по себи изазива хроничну упалу која доводи до уништења одређених ткива:

• кожа код псоријазе (која погађа 3 до 5% европске популације);
• одређени зглобови код реуматоидног спондилитиса;
• дигестивни тракт код Кронове болести;
• централног нервног система код мултипле склерозе.

Било да су стриктно аутоимуне или аутоинфламаторне, све ове болести су резултат дисфункције имуног система и развијају се у хроничне инфламаторне болести.

Ко је у питању?

Почетком 5. века, аутоимуне болести погађају око 80 милиона људи у Француској и постале су трећи узрок смртности/морбидитета после рака и кардиоваскуларних болести и то у приближно истим размерама. КСНУМКС% случајева се тиче жена. Данас, ако третмани омогућавају успоравање њиховог развоја, аутоимуне болести остају неизлечиве.

Велика већина аутоимуних болести је мултифакторска. Уз неколико изузетака, сматра се да су засновани на комбинацији генетских, ендогених, егзогених и/или еколошких, хормоналних, инфективних и психолошких фактора.

Генетска позадина је важна, отуда често породична природа ових болести. На пример, учесталост дијабетеса типа И иде од 0,4% у општој популацији до 5% код рођака дијабетичара.

Код анкилозирајућег спондилитиса, ген ХЛА-Б27 присутан је код 80% оболелих, али само код 7% здравих. Десетине, ако не и стотине гена су повезане са сваком аутоимуном болешћу.

Експерименталне студије или епидемиолошки подаци јасно описују везу између цревне микробиоте (пробавног екосистема), која се налази на граници између имуног система и животне средине, и појаве аутоимуне болести. Постоји размена, нека врста дијалога, између цревних бактерија и имуних ћелија.

Окружење (изложеност микробима, одређеним хемикалијама, УВ зрацима, пушење, стрес, итд.) такође игра велику улогу.

Потрага за аутоимуном болешћу увек мора да се врши у контексту који изазива. Прегледи укључују:

• истраживање ради дијагнозе захваћених органа (клиничка, биолошка, биопсија органа);
• тест крви за тражење упале (неспецифичне), али који може указати на озбиљност напада и за истраживање имунолошке процене са потрагом за аутоантителима;
• систематско тражење могућих компликација (бубрези, плућа, срце и нервни систем).

Свака аутоимуна болест реагује на специфичан третман.

Третмани омогућавају контролу симптома болести: аналгетици против болова, антиинфламаторни лекови против функционалне нелагодности у зглобовима, заменски лекови који омогућавају нормализацију ендокриних поремећаја (инсулин за дијабетес, тироксин код хипотиреозе).

Лекови који контролишу или инхибирају аутоимуност такође нуде начин за ограничавање симптома и прогресије оштећења ткива. Обично се морају узимати хронично јер не могу да излече болест. Поред тога, они нису специфични за ефекторске ћелије аутоимуности и ометају одређене опште функције имуног система.

Историјски гледано, имуносупресивни лекови (кортикостероиди, циклофосфамид, метотрексат, циклоспорин) су коришћени јер су у интеракцији са централним ефекторима имуног система и омогућавају да се ограничи његова укупна активност. Често су повезани са повећаним ризиком од инфекције и стога захтевају редовно праћење.

Већ двадесет година развијају се биотерапије: оне нуде бољу контролу симптома. То су молекули који посебно циљају на једног од кључних играча укључених у дотични процес. Ови третмани се користе када је болест озбиљна или не реагује или у довољној мери на имуносупресиве.

У случају врло специфичних патологија као што је Гуиллаин Барреов синдром, плазмафереза ​​омогућава елиминацију аутоантитела филтрацијом крви која се затим поново убризгава у пацијента.